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大鼠腦缺血再灌注損傷后極化的小膠質細胞排斥性導向分子A的表達變化
關鍵詞：排斥性導向分子a 腦缺血 再灌注損傷 小膠質細胞極化 免疫印跡法
摘要：目的探討大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷后極化的小膠質細胞排斥性導向分子A(RGMa)的表達變化。方法取雄性SD大鼠30只,隨機分成對照組,缺血再灌注損傷7 d、14 d模型組(I/R),采用線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷模型(t MCAO);Real-time PCR檢測M1、M2型小膠質細胞標記分子白細胞介素-1β(IL-1β)、誘導性一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206 mRNA的表達;免疫熒光檢測缺血區小膠質細胞RGMa的表達;體外培養小膠質細胞,分別用M1或M2型小膠質細胞的誘導物脂多糖(LPS)或IL-4誘導24 h后,利用Real-time PCR檢測M1、M2型小膠質細胞標記分子IL-1β、i NOS、Arg-1、CD206 mRNA的表達;Western blotting檢測M1、M2型小膠質細胞上RGMa的表達。結果缺血再灌注損傷后7 d、14 d,M1、M2型小膠質細胞的標記分子表達增加。缺血后7 d、14 d激活的小膠質細胞上RGMa大量表達。RGMa在體外培養的LPS誘導極化的M1型小膠質細胞和IL-4誘導極化的M2型小膠質細胞上表達均顯著增加。結論大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷后,RGMa在缺血區M1型和M2型極化的小膠質細胞上均大量表達,RGMa可能在小膠質細胞激活極化過程中發揮重要作用。RGMa可能是缺血性腦卒中治療的新靶點。
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