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δ-catenin在星形細胞瘤中過表達并促進其增殖與侵襲能力
關(guān)鍵詞：膠質(zhì)瘤 星形細胞瘤 表達 增殖 侵襲
摘要：背景與目的：δ-catenin是連環(huán)蛋白家族中的新成員，其表達與星形細胞瘤的病理分級、細胞增殖與侵襲能力的關(guān)系尚不清楚。本研究通過檢測δ-catenin在星形細胞瘤中的表達和模式與病理分級的關(guān)系．并應(yīng)用膠質(zhì)瘤細胞系探討δ-catenin對其生物學(xué)行為的影響。方法：應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法對156例Ⅰ-Ⅳ級星形細胞瘤進行了δ-catenin表達檢測．并分別采用轉(zhuǎn)染和siRNA干擾的方法調(diào)控U251和U87膠質(zhì)瘤細胞系中δ-catenin的表達，通過Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成實驗等對δ-catenin的功能進行研究。結(jié)果：δ-catenin表達于正常腦組織的神經(jīng)元中．但正常膠質(zhì)細胞和I級毛細胞型星形細胞瘤中無表達（0％，0／11）；在Ⅱ級星形細胞瘤中的表達陽性率僅為18％（11／61），明顯低于Ⅲ～Ⅳ級的35％（29／84），差異顯著（P〈0．01）。轉(zhuǎn)染δ-catenin可明顯上調(diào)Racl的活性，促進U251細胞的增殖和克隆形成數(shù)量，明顯增強細胞的侵襲能力，使用Racl抑制劑則明顯抑制U251細胞的侵襲力：使用siRNA沉默U87細胞中δ-catenin的表達后則顯著降低細胞侵襲力。結(jié)論：δcatenin的表達與星形細胞瘤的組織學(xué)分級正相關(guān)。δcatenin可能通過上調(diào)Racl的活性促進膠質(zhì)瘤細胞的增殖與侵襲。δ-catenin可作為星形細胞瘤生物學(xué)行為的標志物．并有望成為治療該腫瘤的新靶點。
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