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可替寧通過激活PI3K/Akt途徑的抗凋亡作用促進非小細胞肺癌的發生
高珍珍; 李宗平 浙江省臺州醫院老年醫學科; 317000
關鍵詞：非小細胞肺腫瘤 可替寧 凋亡
摘要：目的探討可替寧對非小細胞肺癌細胞凋亡的作用及其作用機制。方法培養人肺腺癌源性A549細胞,在不存在或存在ly294002的情況下,用不同濃度可替寧或尼古丁對細胞進行預處理,然后加入多柔比星共培養,使用細胞增殖檢測試劑盒Ⅱ(XTT)或胱天蛋白酶(caspase)-3/7活性檢測試劑盒分析細胞活力,使用DNA梯狀條帶檢測分析細胞基因組DNA斷裂情況,使用蛋白質印跡法分析可替寧對A549細胞Akt磷酸化的影響。結果可替寧能以劑量依賴性方式抑制多柔比星誘導的細胞死亡,也以劑量依賴性方式抑制多柔比星誘導的caspase-3/7激活,可替寧可阻斷多柔比星誘導的基因組DNA斷裂,并以劑量依賴性方式增強Akt磷酸化,而ly294002抑制了可替寧誘導的Akt磷酸化,表明可替寧通過PI3K/Akt途徑誘導Akt磷酸化并抑制凋亡。結論本研究闡明了可替寧能通過激活PI3K/Akt途徑的抗凋亡作用促進非小細胞肺癌的發生。
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