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miR-21調控非小細胞肺癌細胞增殖和凋亡的機制研究
關鍵詞：癌 非小細胞肺 程序性細胞死亡因子4 細胞增殖 細胞凋亡
摘要：目的研究非小細胞肺癌（NSCLC）中高表達的miR-21對細胞增殖和凋亡的影響及其調控機制。方法采用熒光定量聚合酶鏈反應檢測miR-21在人NSCLC組織、癌旁組織和A549細胞系中的表達。通過序列分析預測被miR-21調控的抑癌基因，通過熒光素酶活性檢測和Western blot檢測驗證miR-21對靶基因表達調控的影響。采用RNA干擾技術抑制miR-21和程序性細胞死亡因子4（PDCD4），以臺盼藍染色和流式細胞術檢測A549細胞增殖和凋亡的變化。結果NSCLC組織和A549細胞中miR-21的表達水平分別為癌旁組織的2．24倍和3．06倍。序列預測和基因表達調控研究表明，miR-21可以在NSCLC中反向調控PDCD4的表達（P〈0．01）。熒光素酶活性檢測結果顯示，共同轉入Wt3’UTR和miR-21會顯著抑制A549細胞中的熒光素酶表達（P〈0．001）。Western blot檢測結果顯示，導人反義寡核苷酸抑制miR-21的功能后，PDCD4的表達水平明顯上升。抑制miR-21的作用可以顯著抑制A549細胞的增殖，并使細胞凋亡率由2．6％上升到10．9％，而抑制PDCD4的表達可以在很大程度上消除miR-21介導的細胞增殖障礙，抑制細胞凋亡。結論在NSCLC中，抑制抑癌基因PDCD4的表達可能是miR-21介導腫瘤細胞增殖、抵抗凋亡的重要途徑之一。
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